Revelația care promite să încetinească diminuarea masei musculare pe măsură ce înaintăm în vârstă
Pierderea treptată a masei și forței musculare reprezintă una dintre cele mai comune consecințe ale îmbătrânirii, afectând mobilitatea și autonomia persoanelor în vârstă și favorizând apariția fragilității fizice. În prezent, cercetătorii își îndreaptă atenția asupra mecanismelor biologice implicate în regenerarea musculară, cu scopul de a identifica modalități prin care acest declin poate fi încetinit.
O echipă de cercetători din Japonia a descoperit un compus experimental care pare să protejeze și să amplifice activitatea unui semnal biologic esențial pentru repararea mușchilor. Rezultatele au fost obținute în experimente de laborator și în modele preclinice pe șoareci, ceea ce sugerează că eficacitatea și siguranța acestei abordări necesită studii suplimentare.
Muşchii scheletici au capacitatea de a se reface după leziuni datorită celulelor satelit, un tip de celule stem ce rămân inactive până când primesc semnale de activare. Unul dintre cele mai importante semnale este factorul de creștere al hepatocitelor (HGF), o proteină care activează celulele satelit și inițiază regenerarea musculară. Pentru ca HGF să își exercite efectul, aceasta trebuie să se lege de receptorul c-Met, situat pe suprafața celulelor satelit. Activarea receptorului c-Met stimulează multiplicarea și maturarea celulelor stem musculare, contribuind la refacerea fibrelor musculare.
Studiile anterioare au arătat că, pe măsură ce îmbătrânim, HGF suferă o modificare chimică numită nitrare, prin care grupări nitro sunt adăugate în două poziții esențiale ale proteinei. Această modificare împiedică HGF să se lege eficient de receptorul c-Met, afectând astfel capacitatea de activare a regenerării musculare.
Cercetătorii de la Facultatea de Agricultură a Universității Kyushu au analizat două substanțe cu proprietăți antioxidante, glutation trisulfid (GSSSG) și acid lipoic trisulfid (LASSS), pentru a evalua dacă acestea ar putea proteja HGF de nitrare. În primele experimente, ambele substanțe au redus nitrarea proteinei HGF, dar protecția oferită nu a fost suficientă pentru a restabili complet funcția acesteia.
Ulterior, cercetătorii au crescut cantitatea de LASSS utilizată în raport cu HGF și au observat un efect neașteptat: afinitatea HGF pentru receptorul c-Met s-a dublat comparativ cu proteina netratată, iar HGF a devenit mai rezistentă la pierderea funcției cauzată de nitrare. Această modificare a fost observată doar în cazul LASSS, nu și al GSSSG. Această formă modificată a fost denumită „Super HGF”, cercetătorii considerând că LASSS nu acționează doar prin reducerea stresului oxidativ, ci produce și o modificare subtilă a structurii proteinei, permițându-i să se lege mai eficient de receptor și să își păstreze funcția în condiții adverse.
Pentru a verifica reproducibilitatea rezultatelor într-un organism viu, cercetătorii au utilizat un model de atrofie musculară la șoareci, indus prin suspendarea membrelor posterioare. Animalele tratate preventiv cu LASSS au prezentat niveluri semnificativ mai mici de nitrare a HGF comparativ cu cele netratate, în timp ce GSSSG nu a demonstrat un efect protector similar.
Este important de menționat că sunt necesare studii suplimentare la animale vârstnice pentru a evalua eficiența și siguranța acestei strategii înainte de orice aplicare clinică. Dacă rezultatele sunt confirmate, această abordare ar putea contribui la dezvoltarea unor terapii menite să mențină capacitatea de regenerare a mușchilor pe măsură ce îmbătrânim sau în alte situații asociate cu pierderea masei musculare, cum ar fi imobilizarea prelungită la pat.
